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  大连医科大学附属第一医院李汇华课题组 在线发表学术论文“VEGF-C/VEGFR-3 axis protects against pressure-overload induced cardiac dysfunction through regulation of lymphangiogenesis”(最新影响因子:11.493)。

  研究工作由大连医科大学附属第一医院完成,李汇华课题组中的林秋月博士为该论文的第一作者。

 

文章简介

  长时间的压力超负荷会引发心脏肥大并最终导致心力衰竭的发生。血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3 是淋巴管生长(也称为淋巴管生成)的信号通路的重要组成部分,在维持心肌缺血损伤后的组织液平衡和心肌功能方面具有重要作用。然而,该信号通路在压力超负荷诱导的心脏肥大和功能障碍发展中的作用仍然未知。应用8至10周龄的雄性野生型小鼠、VEGFR-3基因敲低小鼠及其同窝小鼠,通过主动脉弓缩窄手术(TAC)1-6周诱导压力超负荷模型。我们发现,在心脏肥大的早期阶段,上心脏淋巴管生成以及VEGF-C和VEGFR-3的蛋白质表达水平显著平调,但在心力衰竭期显著降低。此外,TAC术后6周,显著抑制了VEGFR-3介导的信号通路分子(AKT/ERK1/2、calcineurin A//NFATc1/FOXc2 和 CX43)的激活,进而减少了心脏淋巴管生成,导致心肌水肿、肥大、纤维化、细胞凋亡、炎症和心功能障碍。研究发现,在VEGFR-3基因敲低小鼠,明显加重了以上反应;在野生小鼠中递送重组蛋白VEGF-C156S后,以剂量依赖性方式弱化了以上反应;VEGF-C156S的应用成功逆转了持续压力超负荷引起的心脏功能障碍。

  因此,这些研究结果首次表明,VEGF-C-VEGFR-3 信号轴的激活在心脏肥大到心衰的转变过程中发挥保护作用,选择性刺激心脏淋巴管生成有望成为肥厚性心脏病的潜在治疗新方法

  文章链接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33783987/

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——以上图片截自期刊

 

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