一、文献导读

近期，华中农业大学水产学院刘静霞教授领衔的鱼类逆境发育生物学团队、信息学院方亚平副教授与李国亮教授在《Advanced Science》联合发表学术论文“Nap1L4a Cooperates with Scl/Klf1 to Recruit H2A.Z in Mediating Interactions Among Cis-Regulatory Elements and Transcription Required for Primitive Erythropoiesis in Zebrafish”（最新影响因子：15.6）。

系统揭示了对脊椎动物原始红细胞发生机制的理解，也为人类先天性贫血、地中海贫血等血液疾病的发病机理提供了新的理论视角和潜在干预靶点。

（图片截自文献）

水产学院博士生石佳豪、信息学院已毕业硕士生赖福明、水产学院已毕业硕士生沈铮为该论文的第一作者。

华中农业大学水产学院刘静霞教授、信息学院方亚平副教授为论文的共同通讯作者。

信息学院李国亮教授、南京大学医学院李宽钰教授提供了重要指导，研究生张小燕、王翰飞、已毕业博士生王云龙、已出站博士后刘文叶也参与了该项研究。

二、文献简介

引用李记生物^®产品：

AC15L141-Collagenase, TypeⅡ 胶原酶Ⅱ型

染色质重塑蛋白——核小体组装蛋白1样4（Nap1L4）在巨核细胞-红系祖细胞以及红系细胞中表达水平较高。在急性髓系白血病等疾病中，可观察到Nap1L4的突变、缺失或异常表达现象。然而，Nap1l4a在红细胞生成及相关疾病中的作用机制至今仍不清楚。

研究表明，斑马鱼nap1l4a纯合突变体(nap1l4a−/−)在早期胚胎阶段对缺氧刺激更为敏感，并且其原始红细胞生成能力会受到影响。从机制上看，斑马鱼中的Nap1l4a与红系转录因子Scl和Klf1相互作用，同时还能招募组蛋白变体H2A.Z。这种相互作用会改变顺式调控元件的结构，从而促进红系基因的转录。此外，Nap1l4a的缺乏会降低kdm6b和kmt2c等表观遗传调控因子的可及性，导致红细胞中H3K27me3标记增加而H3K4me1标记减少，进而改变红系转录因子基因位点的组蛋白修饰状态，进而降低这些转录因子的表达水平。另外，Nap1l4a还通过转录和表观遗传途径调节WNT/β-连环蛋白通路，从而影响原始红细胞的生成过程。

综上所述，这些研究结果表明，在脊椎动物的原始红细胞生成过程中，nap1l4a起着依赖于组蛋白表观遗传修饰的、具有谱系选择性的转录调控作用。这些发现为理解与Nap1l4a缺乏相关的人类血液疾病及缺氧反应的机制提供了新的线索。

图片截自文献

文章链接：https://doi.org/10.1002/advs.202513762

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He Yuan Li Ji

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