一、文献导读

2026年6月18日，南通大学附属医院陆玉华教授团队在《Advanced Science》发表学术论文“Stiffness-Activated Stellate Cells Drive Pancreatic Cancer Liver Colonization via GMFG-TNS4 Signaling”（最新影响因子：14.1）。

团队研究发现肝纤维化高硬度微环境经 Piezo1-GMFG-TNS4 通路促进胰腺癌肝转移，该通路可作为治疗靶点。

（图片截自文献）

二、文献简介

引用李记生物^®产品：

AC01L043-DMEM/High Glucose（含L-谷氨酰胺）

AC03L332-青-链霉素混合液（双抗，100X）

AP01L014-RIPA裂解液（强）

AP02L192-蛋白酶和磷酸酶抑制剂混合液(100×, 不含 EDTA)

AP34L065-EZ ECL Flyg化学发光液（飞克级）

AP11L124-考马斯亮蓝快染液（超敏）

AN51L758-总RNA提取试剂盒（trizol）

AS21L123-DAPI染液

AC28L112-通用型组织细胞固定液(4%多聚甲醛)

AS11L011-苏木素伊红(HE)染色试剂盒

肝脏转移仍然是胰腺癌患者死亡的主要原因。活化的肝星状细胞会沉积胶原蛋白，从而形成坚硬的纤维化环境，这种环境有利于癌细胞转移，但其背后的机制至今尚未完全明确。通过使用可调节硬度的水凝胶，研究显示，较高的基质硬度会激活肝星状细胞，进而形成一种自我强化的基质硬化循环。从机制上来看，硬度变化会触发Piezo1介导的Ca2+流入，引发内质网应激，同时激活IRE1α-XBP1通路，进而增加胶质成熟因子γ的转录与分泌。该因子会进入胰腺癌细胞中，与细胞内的tensin-4结合，促进FAK/AKT途径的活化，进而推动两种对癌细胞转移至关重要的过程：增强细胞与细胞外基质的黏附力，以及增加新脂肪酸的合成。在肝脏硬度逐渐增高的小鼠模型中，通过药物抑制机械敏感型阳离子通道，可以减少癌细胞的转移程度，同时抑制与GMFG相关的上皮细胞特性及脂肪生成作用；而针对GMFG-TNS4通路进行干预，则能够抑制早期肝脏微转移的发生以及长期的肝脏转移现象。

这些发现揭示了纤维化硬度与促转移信号传导之间的关联，同时也表明Piezo1-GMFG-TNS4通路是治疗胰腺癌肝脏转移的关键靶点。

图片截自文献

文章链接：https://doi.org/10.1002/advs.76173

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He Yuan Li Ji

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