一、文献导读

2026年10月25日，武汉协和医院骨科廖志伟、杨操教授、冯晓波教授在《Advanced Science》上联合发表学术论文“Donor-Cell Senescence Redirects PINK1-Marked Mitochondrial Cargo From Mitophagy to Microvesicle Transfer Through SUMO3-Stabilized HSPA9”（最新影响因子：14.1）。

该研究揭示衰老脂肪来源干细胞（ADSC）会将氧化受损且带PINK1标记的线粒体装入微囊泡（MVs），转移给髓核细胞（NPCs）后破坏线粒体稳态并激活cGAS-STING-NLRP3炎症通路加剧椎间盘退变（IVDD）；机制上，衰老应激诱导HSPA9在K612位点发生SUMO3修饰而稳定，使其连接PINK1标记受损线粒体与Annexin A1相关微囊泡，阻断PINK1-Parkin线粒体自噬；通过NMN联合沉默HSPA9重编程供体细胞可恢复MVs的治疗作用。

引用李记生物®产品：

1、AC05L033-快速细胞冻存液（无血清、无蛋白）

（图片截自文献）

武汉协和医院骨科博士后欧子暄，华中科技大学附属同济医学院硕士生赵铭轲，华中科技大学附属同济医学院博士生凌志伟和武汉协和医院皮肤科彭恋淇为该论文的并列第一作者。

武汉协和医院骨科廖志伟、杨操教授、冯晓波教授为论文的并列通讯作者。

二、文献简介

细胞外囊泡疗法已被用于组织修复，但供体细胞衰老如何影响囊泡介导的线粒体转移机制，目前尚不清楚。本研究发现，衰老的脂肪来源干细胞会将受损的线粒体包裹进微囊泡中，从而将原本具有保护作用的囊泡转变为促进组织退化的载体。这些由衰老的ADSC产生的微囊泡中含有大量被PINK1标记的、遭受氧化损伤的线粒体。当这些微囊泡被转移到髓核细胞中后，其中的线粒体会破坏受体细胞的线粒体平衡，激活cGAS-STING-NLRP3炎症通路，进而加剧椎间盘的退化。蛋白质组学与功能分析表明，HSPA9是一种负责线粒体物质分选的适配蛋白。衰老应力会导致HSPA9在K612位点上发生SUMO3修饰，从而通过抑制泛素-蛋白酶体途径来稳定HSPA9的结构。稳定的HSPA9会利用其肽结合结构域与活化的PINK1的激酶结构域相结合，进而将带有PINK1标记的受损线粒体与Annexin A1相关的微囊泡结构连接起来。这一SUMO3-HSPA9-PINK1复合体使得受损线粒体不再通过PINK1-Parkin途径被清除，而是通过微囊泡进行转移。通过重新编程供体细胞，限制受损线粒体的释放并增强线粒体清除功能，可以恢复由衰老的ADSC产生的微囊泡在体内的治疗作用。这些研究结果表明，线粒体物质的去向决定了组织是会通过囊泡介导的方式得到修复，还是会出现退化现象。

图片截自文献

文章链接：https://doi.org/10.1002/advs.78392

三、引用产品

在本次研究中，李记生物®的快速细胞冻存液（无血清、无蛋白）主要用于冻存人原代髓核细胞，以确保后续体外实验的细胞质量。

1.AC05L033-快速细胞冻存液（无血清、无蛋白）

具体应用：在髓核细胞的冻存复苏环节中，使用这种成分明确的冻存液能够有效避免外源血清成分带来的污染或表型干扰。这对于维持人原代髓核细胞在复苏后的纯度和生物学特性至关重要，从而保障了后续体外细胞损伤及微泡处理等实验结果的可靠性。

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He Yuan Li Ji

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二、文献简介

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